In Anbetracht der enormen Verbreitung von HD bei Hunden der verschiedensten Rassen, kommt die Frage auf, warum ausgerechnet HD beim Hund ein so großes Problem darstellt, bzw. warum die Ausgangssituation beim Malinois so ungleich viel günstiger ist, als bei den meisten Rassen und wie sieht eine wirksame Bekämpfung der HD für Rassehunde-Clubs sowie den Züchter aus.

Diese Abhandlung soll keine züchterische Patentlösung anbieten, soll aber dem Züchter helfen, die genetischen Zusammenhänge zu verstehen und die daraus resultierende Problematik zu erkennen.

Die Hüftgelenksdysplasie (HD) ist eine erblich bedingte Fehlbildung des Hüftgelenks, bei der die Hüftgelenkpfanne und der Oberschenkelkopf in ihrer Form nicht aufeinander abgestimmt sind.

Die Fehlbildung kommt in unterschiedlich starken Graden vor und kann sich in einer Formanomalie des Oberschenkelkopfes oder der Hüftgelenkspfanne oder beider äußern .Es gibt aber auch Fälle, die im Anfangsstadium vor allem dadurch gekennzeichnet sind, daß der Gelenkschluß ungenügend ist, der Oberschenkelkopf also nicht immer fest in der Hüftgelenkpfanne liegt.

Die HD kann ein- oder beidseitig auftreten und entwickelt sich in der Zeit von der Geburt bis zum Alter von 1 bis 1 ½ Jahren. Sie kommt vor allem bei Hunden großer und mittelgroßer Rassen vor.

Soweit die Definition nach Loeffler. Man muß, zum besseren Verständnis, noch etwas über die Anatomie des Hüftgelenks wissen.

Das Hüftgelenk ist ein Kugelgelenk. Der Oberschenkelkopf sitzt tief und fest in der schalenförmigen Gelenkpfanne. Das Hüftgelenk des Hundes ist ein dreiachsiges Gelenk, d. h. es ist relativ frei nach allen Richtungen des Raumes beweglich. Der Gelenkschluß wird vorwiegend durch den Tonus der Muskeln sowie durch die Adhäsion der mit Gelenkschmiere benetzten Gelenkflächen gewährleistet.

Das HD ein genetisch bedingtes Leiden ist, wissen wir jetzt. Die Veranlagung zu ihrer Entstehung ist bereits bei der Geburt vorhanden. Sie entwickelt sich allerdings erst während der Wachstumsphase des Skeletts. In dieser Phase können Umwelteinflüsse den Grad der Ausprägung der erblichen Veranlagung beeinflussen. Hier wollen wir einen Moment verweilen und uns diese Aussage genauer ansehen. Umwelteinflüsse können die Hüftgelenkentwicklung positiv wie negativ beeinflussen. Unter Umweltfaktoren bezüglich der HD versteht man alle äußeren Einflüsse die bis zur vollständigen Ausreifung der Hüftgelenke auf ein Individuum einwirken.

Hinsichtlich der vorbeugenden Maßnahmen gegen die HD, welche vom Züchter oder späteren Besitzer bezüglich Umweltfaktoren selbst gestaltet werden können, ist die Möglichkeit der Einflussnahme durch die Fütterung die weitaus wichtigste.

Untersuchungen in Schweden und den USA zeigten, dass eine extreme Gewichtszunahme bei Tieren, die die genetische Veranlagung zur HD haben, deutlich mit dem Auftreten der Erkrankung gekoppelt waren, das heißt verstärkt HD aufgetreten ist. (KASTRÖM,1975) Wie stark die Fütterung die Ausprägung von HD beeinflussen kann, zeigt folgender Versuch an Wurfgeschwistern, die von HD behafteten Eltern abstammen: Die Würfe wurden halbiert und in zwei Welpengruppen unterteilt. Eine Welpengruppe wurde gleich nach einer Woche von der Mutter abgesetzt und stark restriktiv mit einer ausgewogenen Diät gefüttert. Ab dem dritten Lebensmonat durften diese Welpen nach Belieben fressen. Die zweite Welpengruppe verblieb beider Mutter und erhielt vom Beginn der Zufütterung die Möglichkeit, beliebige Mengen zu fressen. Im Alter von 10 Monaten waren 75% der Gruppe 1 HD- frei , während die Tiere der Gruppe 2 bereits mit 6 Monaten zu 90% positive HD-Befunde aufwiesen. Dies ändert natürlich nichts an der genetischen HD-Belastung der HD -freien Tiere der Gruppe 1, sie bleiben auch weiterhin Träger der HD verursachenden Gene, zeigt uns aber, daß ein HD- freier Röntgenbefund noch keine Absolution ist, und wie wir durch vernünftige Fütterung auch einen genetisch HD belasteten Hund, evtl. gesund über sein ganzes Leben, sogar auch im Sport, führen können. Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine korrekte Fütterung nicht unbedingt gleichbedeutend ist mit einer Fütterung, die auf ein maximales Körperwachstum abzielt. Viele Züchter sind der Meinung, nur mit einer maximalen Futter- und Nährstoffaufnahme sei ein hinreichendes Größenwachstum zu erzielen. Bei einer ausgewogenen Ernährung wird das gleiche Ergebnis erreicht, nur etwas später, jedoch befindet sich dabei die Muskelmasse und die Skelettreifung in besserem Einklang.(Meyer,1983) Außerdem ist gerade die Größe eines Hundes ein Merkmal mit hoher Heritabilität, d. h. die Größe ist in hohem Maße genetisch vorbestimmt und sich nur äußerst geringfügig während des Wachstums beeinflussen läßt. Ein Merkmal mit niedriger Heritabilität ist das Gewicht. Das tatsächliche Gewicht eines Hundes hängt vor allem von der täglichen Menge des Futters ab, ist also stark von der Umwelt zu beeinflussen.

Dies zu Umwelteinflüssen auf die HD. Wir sehen, diese Faktoren sind relativ einfach zu beherrschen, bringt uns aber in der eigentlichen HD- Bekämpfung nicht weiter, da es sich bei HD und man kann es nicht oft genug wiederholen, um ein erblich bedingtes Leiden handelt. Die wirksamste Prophylaxe für die Hundepopulation ist daher eine Eliminierung mit züchterischen Mitteln. Da mehrere Genpaare an der Ausprägung des Merkmals HD beteiligt sind, ( polygene Merkmale )gelten nicht die bekannten Erbregeln nach MENDEL, sondern populationsgenetische Gesetzmäßigkeiten. Vom Phänotyp (äußeres Erscheinungsbild) zeigt sich die HD als äußerst komplexes Krankheitsbild, welches relativ einfach zu erkennen ist. Vom Genotyp ( Summe der genetischen Informationen eines Individuum) her präsentiert sich HD als polygenes Merkmal, das sich durch äußerst kompliziertes Zusammenwirken von qualitativen und quantitativen Schwellenwerteffekten, Wechselwirkungen sowie unterschiedlicher Umweltbeeinflussbarkeit einer einfachen züchterischen Bekämpfung entzieht. Dazu kommt die oft nur mangelnde Bereitschaft von Züchtern und Besitzern, aus vorhandenen Untersuchungsergebnissen die entsprechenden züchterischen Konsequenzen zu ziehen. Das Resultat ist eine, inzwischen bei zahlreichen Rassen mehr oder weniger stark verbreitete Erbkrankheit, die trotz teilweise intensiver Zuchtarbeit der Verbände nicht richtig unter Kontrolle zu bringen ist. Ein weiterer Grund dafür liegt wahrscheinlich auch in der speziellen Konzeption der Hundezucht. Verglichen mit der Zucht landwirtschaftlicher Nutztiere, bei denen eine bestimmte Produktionsleistung im Mittelpunkt der Zuchtarbeit steht, wurde beim Hund, mit wenigen Ausnahmen, (Windhunde, Malinois, doch dazu später) vor allem der Rassestandart als Selektionsgrundlage herangezogen. Eines ist aber allen Rassestandarts gemeinsam: Der Standart bezieht sich vor allem auf Exterieurmerkmale. Beurteilt werden Größe, Haarfarbe, Haarlänge, Augenform, Rute, Ohrenform, Kopfform, etc. Bezug auf Funktionalität wird allenfalls bei der Beurteilung der Gelenkwinkel und Extremitätenstellung genommen, wobei die Gewichtung dieser Merkmale im Rahmen der Gesamtbewertung rasseabhängig der Richtermeinung überlassen bleibt. Es stellt sich also die Frage, ob nicht die allzu einseitige Selektion nach Standartmerkmalen die Disposition zu Funktionsstörungen begünstigt. Ein Beispiel: Die HD hat ihre größte Verbreitung bei großen Hunderassen. Bei diesen Rassen hat sich nicht nur durch Selektion das durchschnittliche Körpergewicht erhöht, gleichzeitig kam es in vielen Fällen zu einer nicht direkt beabsichtigten genetisch bedingten Beschleunigung des Jugendwachstums. Die Beschleunigung des Jugendwachstums bringt aber Probleme mit sich. Da nicht alle Körpergewebe gleich schnell wachsen, (manche halten sich einfach strikt an den Fahrplan der Natur) wirkt sich eine züchterisch bedingte Beschleunigung auch nicht in gleichem Ausmaß auf die verschiedenen Gewebe aus. So wachsen z. B. Knochen und Sehnen wesentlich langsamer als Muskeln und Fettgewebe. Das beschleunigte Wachstum wirkt sich somit in wesentlich größerem Ausmaß auf Muskulatur und Fettgewebe aus als auf das Skelett. Die Folge ist, dass das wachsende Skelett einer wesentlich größeren Belastung ausgesetzt ist, als der natürlichen Entwicklung entspricht. Hinzu kommt dann noch reichliche Fütterung, die die meisten Hundebesitzer gerade dem jungen Hund zukommen lassen und das wachsende Knorpel-, Knochen-, und Sehnengewebe ist überlastet und gibt dem unphysiologischen Druck nach. Resultat dieser gestörten Wachstumsharmonie ist ein Skelett mit Abweichungen in der normalen Ausbildung von Knochen und Gelenken.

Nun könnte man davon ausgehen, durch eine Verringerung der Wachstumsgeschwindigkeit könnte man das Problem HD in den Griff bekommen. Leider ist aber das Krankheitsgeschehen der HD klinisch, pathologisch und genetisch wesentlich komplexer und die Verringerung der Wachstumsgeschwindigkeit allein sicher kein Patentrezept im züchterischem Kampf gegen die HD.

Das auch die fehlende Leistungsselektion bei den meisten Rassen die Verbreitung der HD begünstigt, sei hier an zwei Beispielen demonstriert:

1)Windhunde – grundsätzlich leichter gebaut als Hunde anderer Rassen und damit auch weniger einer Belastung des Hüftgelenks ausgesetzt – werden im allgemeinen nicht nur nach ihrem Exterieur, sondern vor allem nach ihrer Rennleistung selektiert. Windhunde, die nicht HD- frei sind, können keine entsprechenden Rennleistungen bringen. Sie werden daher auch nicht oder nur sehr selten zur Zucht verwendet. Damit findet bei Windhunden automatisch eine Selektion gegen HD statt, die sich in einer wesentlich geringeren Verbreitung der HD bei Windhunden im Vergleich mit anderen Rassen manifestiert.

2)Der Malinois – Ursprungsland Belgien. Seit einhundert Jahren wird der Malinois, der ursprünglich ein Herdengebrauchshund ist, in Belgien für den Ringsport verwendet. Der Ringsport stellt an die Anatomie eines Hundes deutlich höhere Anforderungen, als wir es von unserm SchH Sport kennen. Der Weitsprung war bis vor 15 Jahren noch 5m weit, die Wand 2,50 m hoch, steil, ohne Kletterleisten, die Hürde 1,30 m hoch. Ich habe persönlich reine Hochsprungwettbewerbe in Belgien gesehen, wo der Sieger 3,80 m die glatte Wand gesprungen ist. Es waren nur Malinois am Start. Die Sprünge sind also im Ringsport (auch im franz. Ring) ein wesentliches Element dieser Prüfung. Ein Hund, der HD belastet ist, und deshalb zwangsläufig dieser hohen Sprungbelastung nicht gewachsen war, konnte auf Prüfungen auch nur hintere Plätze belegen. Zur Zucht eingesetzt wurden natürlich, wie bei jeder Gebrauchshunderasse, nur Hunde, die auf den Prüfungen und Championat vordere Plätze belegten. In der Regel wurden und werden auch noch heute, Hunde die ihre Sprungleistung nicht gebracht haben an Liebhaber abgegeben und verschwanden aus der Szene. Hier fand, ähnlich wie bei den Windhunden, eine Selektion statt, die die günstige Situation des Malinois bezüglich der HD in Vergleich zu anderen Gebrauchshunderassen mit begründet.

Für die Zukunft müssen wir aber berücksichtigen, das uns dieses Werkzeug nicht zur Verfügung steht, da der SchH Sport an unsere Hunde kaum körperliche Anforderungen stellt und der Ringsport vom VDH unverständlicher Weise in Deutschland blockiert wird..

So gesehen wäre bei allen betroffenen Rassen eine Leistungsselektion im Sinne einer standardisierten Belastung – wie sie beim Windhund das Rennen und beim Malinois der Ringsport darstellt – eine weitere Hilfe im züchterischem Kampf gegen die HD.

Um nun aber alle genetischen und züchterischen Aspekte der HD zu verstehen, müssen wir uns ein wenig mit den Grundlagen der Genetik vertraut machen.

Die Weitergabe von Merkmalen von Eltern an die Nachkommen kann nur dann erfolgen, wenn die betreffenden Merkmale im Genotyp der Eltern verankert sind. Der Phänotyp spielt hierbei keine Rolle, denn, auf eine einfache Formel gebracht, gilt:

Der jeweils erfassbare prozentuale Anteil an der phänotypischen Ausprägung eines Merkmals wird, wie schon erwähnt, als Heritabilität bezeichnet, Bei Merkmalen mit hoher Heritabilität ist für den Phänotyp vor allem der Genotyp verantwortlich, die Umwelt kann nur geringfügig modifizieren. Bei Merkmalen mit niedriger Heritabilität ergibt sich die phänotypische Ausprägung vor allem durch Umwelteinflüsse.

Hier ein kurzer Überblick über die Heritabilität verschiedener Merkmale ( Dr. I. Stur ):

Hohe Heritabilität: Exterieurmerkmale (Größe, Farbe, Haarlänge, Gelenkwinkelungen,

Ohrenform, Augenform- und Farbe, etc. )

Mittlere Heritabilität: Leistungsmerkmale

( Jagdleistungen, Rennleistung, Milchleistung, Leistungen im Gebrauchshundesport, Hüteleistung etc. )

Niedrige Heritabilität: Vitalitätsmerkmale

(Gewicht, Fruchtbarkeit, Langlebigkeit, Krankheitsresistenz etc. )

 

Die Ausbildung von Hüftgelenken beim Hund gehört zu den Merkmalen, die sich grundsätzlich erfolgreich züchterisch bearbeiten lassen. Wieso tun wir uns trotzdem damit so schwer? Dazu müssen wir noch etwas tiefer in die Grundlagen der Genetik gehen, wenn auch in vereinfachter Form. Wir müssen wissen: Jede Zelle besteht aus Zellmembran, Zellplasma mit Zellorganellen und dem Zellkern. Der Zellkern enthält Chromosomen, die Träger der genetischen Information sind. Grundsubstanz der Chromosomen ist die DNS (Desoxyribonukleinsäure). Die DNS liegt im Zellkern als Doppelstrang vor. Uns soll genügen, daß sich in den Chromosomen die Buchstaben eines 20teiligen Alphabets befinden, wobei jeder Buchstabe die Codebezeichnung für eine von 20 verschiedenen Aminosäuren ist. Die Aufeinanderfolge von Buchstaben codiert somit die Aufeinanderfolge von Aminosäuren, die im Organismus als Bausteine von Proteinen fungieren. Diese Buchstabenfolge des genetischen Codes gibt somit die Aufbauanweisung (das Rezept) für die Proteine an. Die eigentliche Genwirkung ist somit nichts weiter, als die Produktion bestimmter Proteine. Proteine haben im Organismus zwei Hauptaufgaben zu erfüllen:

Als Strukturproteine sind sie Hauptbestandteil von Geweben u. Organen.

Als Enzyme sind sie an sämtlichen Stoffwechselreaktionen beteiligt, die für die Lebensfunktionen eines Organismus verantwortlich sind.

Von diesem Wissen ausgehend können wir uns nun den genetischen Einfluss auf die Ausbildung von Hüftgelenken vor Augen halten und es lassen sich folgende Einflüsse abschätzen:

gencodierte Proteine sind Bausteine des Gelenkknorpels, der Bänder, Sehnen, Muskeln, der Gelenkkapsel, der Gelenkflüssigkeit etc.,

gencodierte Enzyme steuern Auf- und Umbauprozesse sowie Funktionsprozesse im Knochen-, Knorpel-, Muskel-, Bindegewebsstoffwechsel,

gencodierte Proteine und Enzyme steuern Wachstumsprozesse des Gesamtorganismus, die wiederum die Entwicklung und Funktion des Hüftgelenks beeinflussen,

gencodierte Proteine steuern Verhaltensweisen, die ihrerseits die Entwicklung und die Funktion des Hüftgelenks beeinflussen.

Dies ist Basis Wissen, dass man sich unbedingt vor Augen halten sollte, wenn man daran interessiert ist, selbst Maßnahmen zur HD Bekämpfung zu ergreifen, bzw. den Werdegang von HD verstehen will.

In jedem dieser o.a. Genwirkungskomplexe kann es nun durch Mutationen zu Störungen kommen.

Unter Mutation versteht man jede Veränderung der genetischen Information, wobei diese Veränderung im Verlust oder im Austausch von Buchstaben des genetischen Codes bestehen kann, der die Aufbauanweisung für bestimmte Proteine gibt. (Das Rezept wird verändert) Proteine, die auf Grund solcher veränderter Codes produziert werden, haben eine andere Wirkung als das Orginalprotein oder zeigen überhaupt keine spezifische Wirkung.

Ein Beispiel:

Wenn wir bei dem Wort „Konstruktion" nur wenige Buchstaben austauschen, entsteht das Wort „Destruktion", also ein gegenteiliger Begriff, oder wird unlesbar, bzw. bedeutungslos, wenn durch den Verlust weniger Buchstaben nur der Begriff „struktion" übrigbleibt.

Ähnlich wirken sich Mutationen im genetischen Alphabet aus: Änderungen des genetischen Codes führen zum Aufbau von Proteinen mit geänderter Struktur und damit geänderter Funktion oder zum Aufbau von „Nonsens" Proteinen, die überhaupt keine Wirkung mehr haben.

Findet nun z. B. eine Mutation in einem Genkomplex statt, dessen Produkte für den Aufbau von Knochensubstanz verantwortlich sind, dann wird der Aufbau von Knochensubstanz entweder eingeschränkt oder überhaupt nicht stattfinden.

Um es auf einen Nenner zu bringen:

Jetzt haben wir aber noch das Problem, daß nicht alle Tiere, die durch Mutation entstandene Defektgene in einem oder mehreren der für die Ausbildung des Hüftgelenks verantwortlichen Genkomplexe tragen, auch klinisch oder röntgenologisch (das heißt auch phänotypisch) das Bild der HD zeigen. Der Grund dafür ergibt sich aus zwei Fakten:

Defektgene zeigen meist rezessive Genwirkung. Tiere, die heterozygot sind, also sowohl ein Normalgen als auch ein Defektgen tragen, zeigen phänotypisch keinen Defekt, weisen also bei einer Röntgenuntersuchung keine HD vor.

Erst das gleichzeitige Auftreten verschiedener Defektgene in verschiedenen Genkomplexen, die für die Ausbildung des Hüftgelenks verantwortlich sind, führt zum phänotypischem Bild der HD. Sind in einem Genkomplex nur wenige Defektgene vorhanden, oder ist nur ein einzelner Genkomplex mit Defektgenen besetzt, kommt es ebenfalls zu keiner phänotypischen Veränderung.

 

Was können wir nun mit diesem Wissen anfangen?

Dr. I. Stur vom Institut für Tierzucht und Genetik der Veterinärmedizinischen Universität Wien stellt uns nun folgendes, wissenschaftlich weltweit akzeptiertes Denkmodell zur Verfügung um diese Zusammenhänge zu veranschaulichen:

Wie schon gesagt, sind es mehrere Genkomplexe, die für die Ausprägung des Hüftgelenks verantwortlich sind. Für ihr Denkmodell beschränkt STUR sich auf fünf Hauptkomplexe und bezeichnet diese folgendermaßen:

Genkomplex A: verantwortlich für die Ausbildung der knöchernen Bestandteile des Hüftgelenks

(Hüftgelenkpfanne, Oberschenkelkopf)

Genkomplex B: verantwortlich für die Sehnen und Bänder des Hüftgelenks

Genkomplex C: verantwortlich für die knorpeligen Bestandteile des Hüftgelenks

Genkomplex D: verantwortlich für die Ausbildung der hüftgelenksnahen Muskulatur

Genkomplex D: verantwortlich für die Winkelung der Hinterhand.

Jeder der genannten Genkomplexe umfaßt eine unterschiedlich Anzahl verschiedener Genloki, die sich in ihrer Wirkung gegenseitig verstärken und die jeweils mit Normalgenen oder mit Defektgenen besetzt sein können. jetzt gehen wir davon aus, daß in jedem einzelnen Genkomplex (Genkomplex A, Genkomplex B etc.) fünf Genloki für die unterschiedliche phänotypische Stärke der Ausprägung verantwortlich ist.

Bezeichnen wir ein gesundes Gen mit Großbuchstaben,(A1, B1, C1 etc.) ein geschädigtes, also krankes, rezessives Defektgen mit kleinen Buchstaben.(a1, b1, c1 etc.)Betrachten wir jetzt zum Beispiel den Genkomplex A, den wir als verantwortlich für die Ausbildung der knöchernen Bestandteile des Hüftgelenks bezeichnen. Hier finden wir folgende mögliche Genloki:

A1 mit dem Allelen A1 (dominantes Normalgen) und a1 (rezessives Defektgen)

A2 mit dem Allelen A2 (dominantes Normalgen) und a2 (rezessives Defektgen)

A3 mit dem Allelen A3 (dominantes Normalgen) und a3 (rezessives Defektgen)

A4 mit dem Allelen A4 (dominantes Normalgen) und a4 (rezessives Defektgen)

A5 mit dem Allelen A5 (dominantes Normalgen) und a5 (rezessives Defektgen)

Denken wir daran, das ein Defektgen auf einem Genloki 2 Mal vorhanden sein muß, um auch phänotypisch eine Schadwirkung verursachen zu können. Also z.B. a1

a1

Wenn ein Defektgen mit einem gesunden und damit dominanten Normalgen auf einem Genloki liegt, zeigt es keine phänotypische Schadwirkung, ist nicht röntgenologisch nachweisbar. Also z.B. A1

a1

Genotyp                    Schadwirkung

A1 A2 A3 A4 A5 

                                          keine Schadwirkung

A1 A2 A3 A4 A5

oder

A1 A2 A3 A4 a5

                                            keine Schadwirkung

A1 A2 A3 A4 a5

oder

A1 A2 A3 a4 a5 

                                          keine Schadwirkung

A1 A2 A3 a4 a5

oder

A1 A2 a3 a4 a5 

                                           leichte Schadwirkung

A1 A2 a3 a4 a5

oder

A1 a2 a3 a4 a5 

                                            mittlere Schadwirkung

A1 a2 a3 a4 a5

oder

a1 a2 a3 a4 a5 

                                             schwere Schadwirkung

a1 a2 a3 a4 a5

Zu beachten ist des weiteren, daß die phänotypische Schadwirkung z.B. folgender Genotypen identisch ist:

A1 A2 a3 a4 a5                                                     A1 A2 a3 a4 a5

           I                   gleiche Schadwirkung   wie          I

A1 A2 a3 a4 a5                                                      a1 a2 a3 a4 a5

In beiden Fällen eine phänotypische mittlere Schadwirkung.

Vergessen Sie auch nicht und halten Sie es sich immer vor Augen, bei:

A1 A2 A3 a4 a5

a1  a2   a3   a4 a5         ist keine Schadwirkung erkennbar, obwohl der Hund Träger von vielen Defektgenen ist, ergibt die röntgenologische Untersuchung phänotypisch ohne Schadwirkung.

Für die anderen vier Genkomplexe (Genkomplex B, Genkomplex C, etc.) gelten grundsätzlich wieder die gleichen Überlegungen wie für den Genkomplex A.

Nun genügt aber die Schadwirkung eines einzelnen Genkomplexes noch nicht, um das phänotypische Bild der HD hervorzurufen. Auch in bezug auf alle beteiligten Genkomplexe muß wieder ein bestimmter Schwellenwert überschritten werden, um tatsächlich zum klinischen, bzw. röntgenologischen Bild der HD zu führen. Nehmen wir wiederum an, daß der Schwellenwert bei zwei Genkomplexen mit Schadwirkung liegt und lassen wir vorläufig die Varianz der Schadwirkung in den einzelnen Genkomplexen außer acht. Es ergibt sich somit folgende Situation:

Grundsätzlich ist auch hier anzunehmen, daß die Schadwirkung der einzelnen Genkomplexe positionsneutral ist. Sicherlich ist aber der Anteil einzelner Genkomplexe an der Gesamtschadwirkung unterschiedlich groß. So ist davon aus zugehen, daß sich im Genkomplex A (Ausbildung der knöchernen Bestandteile des Hüftgelenks) eine vorhandene Schadwirkung stärker auf das Gesamtbild der HD auswirkt, als eine Schadwirkung im Genkomplex E (Winkelung der Hinterhand).

Selbstverständlich wird das Gesamtbild der HD auch modifiziert durch die unterschiedliche Schwere einer Schadwirkung innerhalb der einzelnen Genkomplexe, so daß z.B. schwere Schadwirkungen in zwei Genkomplexen sich phänotypisch ähnlich auswirken wie leichte Schadwirkungen in vier Genkomplexen.

Doz. Dr. STUR weißt ausdrücklich darauf hin, daß man sich im klaren darüber sein soll, das daß von ihr präsentierte Denkmodell zwar die grundsätzlichen Zusammenhänge erklärt, daß diese aber tatsächlich noch wesentlich komplexer sind.

Im Rahmen der praktischen Zuchtarbeit ergeben sich aus den dargestellten Zusammenhängen nun einige Probleme, selbst wenn nur mit phänotypisch HD–freien Tieren gezüchtet wird, was aber meines Wissens kein Rassezuchtverband bisher macht. Schauen wir uns wieder nur einen einzelnen Genkomplex an. Es könnte sich z.B. folgendes Bild ergeben

A1 A2 A3 a4 a5                 a1 a2 A3 A4 A5

a1 a2 a3 a4 a5                     a1 a2 a3 a4 a5

keine Schadwirkung keine Schadwirkung

a1 a2 A3 a4 a5

a1 a2 a3 a4 a5

mittlere Schadwirkung

In diesem Falle hätte der Nachkomme zufällig von seinen phänotypisch gesunden aber genotypisch belasteten Eltern soviel Gendefekte geerbt, daß in bezug auf den Genkomplex A eine phänotypische Schadwirkung auftritt. Diese Genkombination beim Nachkommen ist natürlich nur eine von vielen möglichen, führt aber dazu und dies ist wichtig zu wissen, daß Eltern, deren Genotyp geschädigt ist, aber den Schwellenwert zur phänotypischen Schadwirkung noch nicht überschritten haben, somit röntgenologisch HD-frei sind, Nachkommen produzieren können, deren Genotyp bereits im Bereich von phänotypischen Schadwirkung liegt, daß heißt, das die HD bei diesem Nachkommen auch röntgenologisch nachweisbar ist.

Bei betrachten aller fünf Genkomplexe könnte sich folgende Situation ergeben:

       A                             keine                                      a                                ja

       B                              keine                                      b                                ja

       C                              keine              FREI               C                              keine             FREI

       d                              ja                                            D                              keine

       e                              ja                                             E                              keine

        a                                   ja

        a                                  ja

       d                                    ja

       e                                    ja

        A                         keine                                            A                         keine

        B                         keine                                             B                         keine

        C                         keine                  FREI                  C                         keine                FREI

         D                        keine                                             D                         keine

         E                         keine                                             E                         keine

          b                          ja

          d                          ja

           e                          ja

In diesem Fall liegen bei den Eltern die Schadwirkung der einzelnen Genkomplexe immer knapp unter dem Schwellenwert, der eine phänotypische HD verursachen würde, die Eltern röntgenologisch also als HD-frei gelten.

Der Nachkommen hat in diesem Falle zufällig alle Defektgene geerbt und weißt phänotypisch und röntgenologisch schwere HD auf.

So kompliziert diese Überlegungen erscheinen, sind sie doch notwendig, um eine wesentliche Schlußfolgerung zu ziehen:

Dies muß man sich immer wieder vor Augen halten.

Eine weiter Komplikation bei der züchterischen Bekämpfung der HD ergibt sich aus der Tatsache, dass die Ausbildung des Hüftgelenks nicht allein auf genetischen Faktoren beruht. Wie im Vorfeld schon beschrieben, beeinflusst auch die Umwelt durch verschiedene Faktoren die Entwicklung des Hüftgelenks. So kann die Ausprägung des Hüftgelenks durch Menge und Zusammensetzung des Futters, durch Bewegung allein oder mit Spielkameraden, durch Aufenthalt hauptsächlich im Freien oder in der Wohnung etc. entscheidend beeinflusst werden.

Es ist somit durchaus möglich, dass Tiere, die genetisch gesehen sowohl quantitativ als auch qualitativ mit ihrer Defektgen -ausstattung über dem Schwellenwert liegen, niemals das phänotypische Bild einer HD zeigen, wenn sie unter, in Bezug auf HD - optimalen Umweltbedingungen aufwachsen.

Wie wir schon erfahren haben ist populationsgenetisch die Ausbildung des Hüftgelenks den Merkmalen mit mittlerer Heritabilität zuzuordnen. Das bedeutet, dass nur mit etwa 50%iger Sicherheit der Genotyp aus dem Phänotyp erkennbar ist.

50% des Genotyps können also, abgesehen von den schon erwähnten Dominanz- und Schwellenwerteffekten, durch Umwelteinflüsse modifiziert und damit verschleiert werden.

In diesem Zusammenhang könnte eine ,wie schon erwähnt, standardisierte Belastungsprüfung helfen, den Einfluß verschleiernder Umwelteinflüsse zu kompensieren und damit die genetische Veranlagung des Einzeltieres transparenter zu machen. Wichtig ist nur, dass alle Hunde einer Population unter gleichen Bedingungen geprüft werden.

Ein weiteres Problem, einen genauen Heritabilitätswert der HD zu ermitteln, der eine Aussage über die genetische HD Freiheit von Tieren, die phänotypisch HD frei sind, ist die Unvollständigkeit der zur Verfügung stehenden Daten. Der relative Anteil HD-freier Nachkommen bei verschiedenen Paarungskombinationen kann nur dann ermittelt werden, wenn von allen Nachkommen vergleichbare Untersuchungsergebnisse zur Verfügung stehen. Gerade in der Hundezucht ist eine solche Situation aber so gut wie nie gegeben, da nach dem Verkauf der Welpen diese meist weit verstreut sind und die neuen Besitzer selten vollständig zu den notwendigen Untersuchungen motiviert werden können.

Auch Geschwister solcher Hunde oder Geschwister von röntgenologisch als nicht HD – frei diagnostizierten Hunden werden oft nicht untersucht, so dass die tatsächlich zu einer Untersuchung kommenden Hunde eigentlich nur eine vorselektierte Stichprobe der gesamten Nachkommenschaft darstellen.

Dadurch müssen wir von folgender Annahme ausgehen: Die tatsächliche HD – Situation einer Rasse ist deutlich schlechter, als die, die von den Rassezuchtvereinen publiziert wird.

Eine weitere Fehlerquelle ergibt sich aus der Problematik der Erstellung und Interpretation der Röntgenbefunde. Die Durchführung der Röntgenuntersuchung ist vom populationsgenetischen Standpunkt als Umwelteinfluss einzuordnen.

Es gilt damit für die Röntgenuntersuchung dasselbe wie für Umwelteinflüsse allgemein: Nur wenn alle Hunde unter genau den gleichen Bedingungen untersucht werden, kommt es zu keiner Verfälschung der genetischen Unterschiede zwischen den Hunden durch die Untersuchung.

Es kann daher die Bedeutung einer möglichst objektivierbaren und standardisierten Untersuchungstechnik nicht wichtig genug eingeschätzt werden.

Vom populationsgenetischen Standpunkt her wäre das Optimum eine Untersuchung aller Hunde einer Zuchtpopulation durch eine einzige Untersuchungsstelle, durch einen einzigen Untersucher und immer dem selben Gerät.

Da diese Forderung natürlich in der Praxis undurchführbar ist, wäre es unbedingt erforderlich, dass die unterschiedlichen Untersucher ihre Techniken immer wieder aufeinander abstimmen und dass vor allem wirklich jeder Untersucher die Befundung möglichst objektiv und unbeeinflusst durchführt.

Welche züchterische Maßnahmen sind nun notwendig und effektiv ?

Die züchterische Mindestanforderung ist die HD Untersuchung aller zur Zucht vorgesehenen Hunde, wobei nur bei einer möglichst objektiven Beurteilung ein maximal möglicher Anteil der genetisch belasteten Tiere entdeckt wird.

Die Untersuchung der Zuchttiere ist aber nur dann sinnvoll, wenn auch die züchterischen Konsequenzen gezogen werden und Tiere, die nicht HD–frei sind, nicht zur Zucht verwendet werden. Dies gilt vor allen Dingen für Rassen, die schon deutlich HD belastet sind.

Da man über die Untersuchung der Zuchttiere allein aber nur einen relativen Anteil der genetisch belasteten Tiere findet, ist es mit Hilfe der röntgenologischen Untersuchung der Zuchttiere allein nicht möglich, alle genetisch belasteten Tiere zu finden und aus der Zucht zu eliminieren. Somit ist der Zuchtausschluss von nicht HD–freien Tieren allein auch noch keine Maßnahme, die effektiv genug ist, um das Problem der HD wirklich in den Griff zu bekommen.

Dieser Forderung von STUR liegt folgende Überlegung zu Grunde:

Tiere, die phänotypisch das Bild von HD zeigen, sind in jedem Fall als Träger von Defektgenen anzusehen, da eine phänotypische Manifestation des Defektes nur möglich ist, wenn Defektgene in einer Anzahl vorhanden sind, die die qualitativen und quantitativen Schwellenwerte überschreiten.

Da jedes Tier die Hälfte seiner genetischen Informationen vom Vater und die andere Hälfte von der Mutter bezieht, sind somit beide Elternteile – auch wenn sie selber phänotypisch HD – frei sind – als sichere Träger von Defektgenen erkannt. Selbstverständlich sind auch HD–freie Geschwister von nicht HD–freien Tieren mit großer Wahrscheinlichkeit als Defektgenträger anzusehen, da sie zumindest teilweise gleiche Gene tragen, wie ihre nicht HD–freien Geschwister.

Verwendet man daher Eltern oder Geschwister von nicht HD- freien Tieren zur Zucht, dann ist die Wahrscheinlichkeit, daß diese Zuchttiere (obwohl selbst phänotypisch und röntgenologisch HD – frei), Defektgene tragen, bei den Eltern 100% und bei den Geschwistern nur knapp unter 100%.

Daraus folgt:

Der praktische Ablauf einer Selektion gegen HD in einer Hundepopulation sollte daher folgendermaßen aussehen:

Selektionsschritt: Untersuchung aller Zuchttiere und Zuchtausschluss aller nicht HD –freien Tiere

Selektionsschritt: Untersuchung aller Nachkommen und Zuchtausschluss derjenigen Elterntiere mitsamt allen ihren Geschwistern und Nachkommen, die nicht ausschließlich HD – freie Nachkommen produziert haben. Davon betroffen sind auch Nachkommen, die selbst phänotypisch und röntgenologisch HD-frei sind, deren Geschwister aber phänotypische HD aufweisen.

 

Wenn man diese Schritte konsequent durchführt, kann man – mit einer populationsspezifischen Fehlerquote – davon ausgehen, dass nur genetisch unbelastete Tiere zur Zucht verwendet werden. In diesem Fall werden von der Elterngeneration keine Defektgene an die nächste Generation weitergegeben – die nächste Generation ist daher genetisch und phänotypisch defektfrei. Mit dieser Methode könnte man also – unter der Voraussetzung, daß dann überhaupt noch genügend Tiere für die Zucht zur Verfügung stehen – innerhalb einer einzigen Generation theoretisch die Population sanieren.

Leider lässt sich diese theoretisch optimale Vorgangsweise kaum in die Praxis umsetzen. Gerade in der Hundezucht gibt es eine Reihe von Faktoren, die eine wirklich effektive Selektion in jeder Hinsicht unmöglich macht. Da die Hundezucht nun einmal in privater Hand ist, werden die tatsächlichen züchterischen Entscheidungen vom jeweiligen Einzelzüchter getroffen, der normalerweise nur ein oder zwei Hunde hat. Selbst der einsichtige und korrekte Züchter tut sich mit einer negativen Selektionsentscheidung schwer, wenn z. B. sein Tier, welches selber HD – frei ist, wegen der Tatsache, das ein Bruder oder eine Schwester seines Hundes HD behaftet sind, nun ebenfalls für die Zucht gesperrt werden soll. Der Einzelzüchter kann seinen nicht zuchttauglichen Hund nur entweder abschaffen, eine Entscheidung die oft sehr schwer fällt, oder er muss für die Lebensdauer seines Tieres auf jede züchterische Tätigkeit verzichten.

Die logische Konsequenz aus dieser Problematik ist die Verwendung von Hunden zur Zucht, die nicht für die Zucht geeignet sind. So menschlich verständlich diese Vorgangsweise ist, so hat sie doch katastrophale züchterische Konsequenzen. Nicht nur, dass eine effektive züchterische Bekämpfung der HD damit ausgeschlossen ist, sondern es werden darüber hinaus mit dieser Zuchtpraxis die vorhandenen Defektgene noch weiter in der Population verteilt. Die Folge ist eine Anhäufung der Defektgene in der Population, die zu einer Anhäufung von nicht HD–freien Hunden führt. Die traurigen Konsequenzen sind bereits in vielen Hundepopulationen offenkundig: Tiere mit HD kommen in einer so großen Häufigkeit vor, dass jede scharfe Selektion dagegen unmöglich ist, wenn man nicht die Rasse endgültig zum Aussterben verurteilen will.

Die notwendige Antwort der Zuchtverbände auf eine solche Situation ist die Zuchtzulassung von Tieren mit leichter oder sogar mittlerer HD; und auch wenn solche Tiere nur mit HD–freien Partnern gepaart werden dürfen, ist eine solche Maßnahme züchterisch gesehen als Resignation aufzufassen, die die Bereitschaft dokumentiert, kranke Tiere zu züchten und zu halten.

Wir haben die effektivste und beste Methode der HD Bekämpfung kennengelernt und festgestellt, das diese kaum durchführbar ist.

Wenn man die beste Methode nicht durchführen kann, muss man eben die zweitbeste Methode anwenden. STUR schlägt folgende zweitbeste Methode vor:

Wenn wir von einer fiktiven Zuchtpopulation ausgehen, können wir damit rechnen, daß bei einer ermittelten Heritabilität der Hüftgelenksausbildung von ca. 60% , jedes einzelne HD–freie Tier mit 60% Wahrscheinlichkeit defektgenfrei ist. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein phänotypisch HD–freies Tier Defektgene trägt, ist daher 40%. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei einer Paarung zweier HD–freier Tiere beide Paarungspartner Defektgene tragen ist 40% x 40% das ist 16%. Im ungünstigsten Fall geben beide Paarungspartner alle ihre Defektgene an die Nachkommen weiter, im günstigsten Fall werden keine Defektgene an die Nachkommen weitergegeben. Die Wahrscheinlichkeit , daß ein HD–freier Nachkomme einer solchen Paarung Defektgene trägt bzw. die Wahrscheinlichkeit, daß bei einer solchen Paarung nicht HD–freie Nachkommen auftreten, liegt daher nur mehr bei etwa 8%.

Bei weiterer konsequenter Selektion und Zuchtausschluss aller nicht HD–freien Tiere kann man in 3 bis 4 Generationen die Wahrscheinlichkeit, dass bei Paarung zweier HD–freier Tiere nicht HD–freie Nachkommen auftreten, auf unter 1% senken.

Dem Erfolg der besten Zuchtmethode – Reduktion der HD–Wahrscheinlichkeit auf Null innerhalb einer Generation – steht somit der Erfolg der zweitbesten Methode – Reduktion der HD–Wahrscheinlichkeit auf unter 1% innerhalb von 3 – 4 Generationen - gegenüber.

Nun beschreibt STUR auch noch die sogenannte „drittbeste Methode". Hier werden Tiere mit leichter oder mittlerer HD verwendet unter der Auflage, sie nur mit HD–freien Tieren zu paaren. Die Wahrscheinlichkeit, dass der HD–freie Paarungspartner Defektgene trägt, ist wieder mit 40% anzunehmen. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei Paarung eines HD–freien Tieres mit einem nicht HD–freien Tier beide Paarungspartner Defektgene tragen ist daher 40% x 100% das ergibt 40%. Im ungünstigsten Fall gibt der HD–freie Elternteil alle seine Defektgene an die Nachkommen weiter, im günstigsten Fall gibt er keine Defektgene weiter. Der nicht HD–freie Elternteil gibt in jedem Fall zumindest die Anzahl an Defektgenen weiter, die in homozygoter Form für die Ausprägung der HD bei ihm verantwortlich sind. Statistisch gesehen ist daher die Wahrscheinlichkeit, dass bei der Paarung HD–freier Tiere mit Tieren , die nicht HD–frei sind, HD–behaftete Nachkommen geboren werden, etwa 20%.

Dies liegt daran, da jeder einzelne Nachkomme von seinem nicht HD – freien Elternteil zumindest jenen Anteil an Defektgenen geerbt hat, der bei diesem in homozygoter Form den Schwellenwert zur phänotypischen Manifestation überschritten hat.

Nicht immer haben die Zuchtverbände frei Wahl zwischen den drei genannten Möglichkeiten. In allen Fällen, in denen HD eine so große Verbreitung hat, das weniger HD–freie Hunde zur Verfügung stehen als mindestens zur Zucht verwendet werden müssen, um die Population zu erhalten, werden die „beste" und die „zweitbeste" Methode gar nicht zur Diskussion stehen.

Basierend auf der Schwellenwertgrundlage bedeutet auch das Vorliegen einer Übergangsform oder leichten HD daß das betreffende Tier Defektgene in einem Ausmaß trägt, das sowohl quantitativ als auch qualitativ über dem genetischen Schwellenwert liegt. Die Aufschlüsselung der nicht HD–freien Tiere in B, C, D, etc. mag für die klinische Prognostik bzw. für statistische Erhebungen von Bedeutung sein; für eine effektive züchterische Bekämpfung der HD genügt eine klare Unterscheidung zwischen HD–freien Tieren und nicht HD–freien Tieren.

Halten wir uns eines nochmals ganz klar vor Augen:

Dies darf ein verantwortungsvoller Züchter nie vergessen und muß dies bei seinen züchterischen Überlegungen mit einplanen.

Nun darf man mit Recht antworten, bei den Malinois ist die „HD–Welt" doch noch in Ordnung. Dies stimmt. Der Malinois ist mit weitem Abstand die Gebrauchshunderasse in Deutschland, mit den geringsten Problemen im Bereich HD. Nur, dies soll so auch bleiben. Vergessen wir nicht: Die Leistungsselektion, wie schon angeführt, durch Ring – Prüfungen wie in Frankreich oder Belgien, die das Skelett und die Muskulatur belasten, gibt es bei uns in Deutschland nicht. Dazu ist die SchH Prüfung nicht geeignet. Diesen Vorteil haben wir schon teilweise verloren, auch wenn er durch gelegentlichen Zuchteinsatz von franz. oder belgischen Rüden noch genutzt wird. Wir züchten auch nicht ausschließlich mit HD–freien Hunden, Hunde mit B Hüften sind noch zur Zucht zugelassen. B Hüfte heißt: Übergangsform (verdächtig für HD). Mit dieser Regelung liegen wir in Deutschland auch noch ganz weit an der Spitze. Die meisten Rassen lassen „leichte HD" noch zu Zucht zu, was todsicher nicht zur Verbesserung der HD Situation beiträgt. Es ist auch ganz klar, das in der momentan sehr günstigen HD Situation des Malinois es durchaus zu vertreten ist, dass Hunde mit B Hüften noch zur Zucht eingesetzt werden dürfen, doch sollte sich dies nur auf solche Hunde beschränken, die ansonsten in Bezug auf ihre Gebrauchshundeeigenschaften weit über dem Durchschnitt liegen und deren Zuchteinsatz eine Verbesserung dieser Eigenschaften erwarten lässt. Diese Entscheidung muss z. Zt. noch jeder Züchter für sich treffen. Ich möchte nur davor warnen, alle diese Überlegungen außer Acht zu lassen und sich nur auf die momentane blendende HD Situation berufen. Es ist nun mal nur eine „Momentaufnahme". Bei den ersten deutlichen Anzeichen einer Verschlechterung der HD Situation ist sofortiges Handeln des DMC gefordert, mit den nötigen, manchmal schmerzlichen Schritten. Denn auch wir benutzen zur Zeit nicht die „zweit beste" Methode konsequent, von der „besten" wollen wir erst gar nicht reden. Außerdem, und diese Anzeichen sehe ich Gott sei Dank nicht, sollen die Züchter auch weiterhin darauf achten, das die Größe und das Gewicht des Malinois auch in dem  Standart entsprechenden Rahmen bleibt. Große, schwere, plumpe und stark gewinkelte Malinois haben in der Zucht nichts zu suchen. Sie verschlechtern die Gebrauchshundeeigenschaften der Rasse sowie die HD Situation.

Des weiteren stellt sich auch beim Malinois das Problem, dass nur ein gewisser Anteil der Population geröntgt wird und dadurch die populationsgenetischen Daten unvollständig sind d. h. nur in verschleierter Form vorliegen. Es ist von elementarem Interesse jeder Gebrauchshunderasse, dass möglichst viele, besser alle, Tiere einer Population HD geröntgt werden. Um dies zu erreichen müsste der Besitzer eines Malinois motiviert werden, seinen Hund einer HD Untersuchung zu unterziehen. Hier sollte sich der DMC vielleicht etwas einfallen lassen, etwa in Form , dass der Züchter z. B. 200.- DM für jede Welpen an das Zuchtbuchamt abführen muss und der Besitzer des Hundes diese 200.- DM nach Einsendung des HD Befundes überwiesen bekommt. Der Züchter wird sich diese 200.- DM natürlich über einen höheren Welpenpreis wiederholen und der Besitzer erhält quasi sein eigenes Geld zurück. Aber der Effekt wäre sicherlich, dass eine höhere Anzahl von Tieren der HD Untersuchung vorgestellt würden und dies kann für die Rasse nur positiv sein.

Volker Riedel

LR + Körmeister DMC